Lidocaína - Procaína

FÁRMACOS NEURALTERAPÉUTICOS / FÁRMACOS PARA LA AUTOORGANIZACIÓN

Escrito por el Dr. Pablo Koval, médico especialista en Medicina para la Autoorganización.

Introducción

La medicina para la autoorganización que comprende a la terapia neural, a la modulación neuromuscular y a la odontología neurofocal emplea medicamentos anestésicos locales, no para anestesiar el área inyectada sino para producir un efecto biorregulador y facilitador del proceso autoorganizativo.

Lidocaína - Procaína

La anestesia local nace en 1884 cuando Köller introduce junto con Freud la cocaína como anestésico local en oftalmología. En 1904 Einhorn introduce la procaína, siendo éste el primer anestésico local seguro. Hasta la introducción de la lidocaína, fue el anestésico local más utilizado en el mundo. Actualmente la lidocaína es considerada el anestésico local de elección.

Desde el punto de vista químico, la procaína pertenece al grupo de los estéres y la lidocaína al grupo amida, ambos con efectos anestésicos muy parecidos pero con rutas de metabolismo y eliminación diferentes. La procaína se metaboliza por la acción de la enzima seudocolinesterasa -presente en el hígado y en el plasma- en ácido-p-aminobenzoico (PABA) y en dietil-aminoetanol (DEAE). Los metabolitos rápidamente se inactivan. En cambio, la lidocaína sólo se metaboliza en el hígado. Los metabolitos resultantes permanecen activos durante unas horas, pero sin actividad anestésica, hasta que se eliminan.

Preferimos la lidocaína. Hemos usado procaína muchos años en anestesiología. La preferencia se debe a dos factores. Por un lado, la necesidad de que exista seudocolinesterasa. Algunas personas, genéticamente, carecen de esa enzima. En una ocasión un paciente anestesiado con procaína tuvo que ser mantenido con respiración asistida unas 3 hs después de terminada la cirugía esperando que la procaína fuera eliminada por mecanismos alternativos que posee el organismo. Por otro lado la procaína se envasa con agentes conservadores, la lidocaína se comercializa pura. La lidocaina es una droga noble, más aún en la dosis que se emplea en terapia neural. Hemos empleado diferentes concentraciones de lidocaína, actualmente la usamos al 0.375%.

¿Procaína, ácido para-aminobenzoico o dietil-aminoetanol?

Se discute mucho acerca de si es mejor la procaína o la lidocaína como fármaco neuralterapéutico. Desde nuestro punto de vista, la acción no depende de cuál de los dos fármacos se emplee, sino del criterio de su aplicación. De hecho, en la práctica clínica los resultados son similares.

Se habla del papel de los cristales de procaína, pero la lidocaína también tiene estructura de cristales.

Se habla de que los metabolitos de la procaína tendrían una acción benéfica adicional. Consideramos que esta idea es errónea. El desdoblamiento esterohidrolítico en ácido p-aminobenzoico (PABA) y dietilaminoetanol (DEAE) ocurre en el hígado y en el plasma; en menor medida, en otros órganos. En el plasma existe una enzima de origen hepático, la seudocolinesterasa o procainesterasa. El desdoblamiento plasmático ocurre básicamente con la administración intravenosa. Más de 2/3 de la actividad de procainesterasa se encuentra en el hígado. En cerebro y huesos, la actividad es nula. Después del hígado los órganos con mayor actividad esterásica son pulmones y riñones. En músculos (esquelético y cardíaco) sólo hay vestigios de actividad. En enfermedades hepáticas la velocidad de desintegración de la procaína disminuye. La procaína que llega a la sangre se une a las proteínas plasmáticas de forma reversible, del mismo modo se fija en los tejidos, principalmente en el hígado. La división esterohidrolítica en PABA y DEAE se presenta rápidamente (20-30 min) y en su mayor parte se realiza en el plasma y en el hígado. La inyección repetida de procaína puede asociarse con un mayor índice de hidrolización enzimática.

Preguntamos a los colegas. ¿Tras una inyección en el ganglio estrellado, o en el simpático lumbar, o en el espacio peridural caudal, o en una unión neuromuscular disfuncional, qué sustancia actúa? ¿la procaína? ¿el PABA o el DEAE? No nos cabe duda que es la procaína. La procaína en esas situaciones tiene entidad propia. Es procaína y punto, todavía no se ha desdoblado. En el caso de una respuesta inmediata (fenómeno en segundos) no puede esperarse que sea alguno de esos metabolitos el responsable, sino la procaína como tal. Quedaría por aclarar el efecto intravenoso.

En conclusión, consideramos que la elección entre procaína o lidocaína es en base a gustos personales y que no hay elementos de peso que inclinen la balanza hacia uno de los platillos.

La lidocaína al 1, 2, 4, 5 ó 10 % se usa como agente anestésico local: para pequeñas cirugías, para anestesia peridural o raquídea, para bloqueos periféricos, para aplicar en las encías, en odontología, para las hemorroides, para hacer endoscopías digestivas o bronquiales o para infiltraciones. La lidocaína se emplea también para tratar ciertas arritmias cardíacas. La lidocaína,en general, se usa asociada a adrenalina (epinefrina) para aumentar la duración de su efecto anestésico, una sustancia que puede causar arritmias por estimulación cardíaca, o a un corticoide (cortisona), poderoso antiinflamatorio que puede causar úlceras digestivas, osteoporosis, trastornos psiquiátricos, alteraciones metabólicas u hormonales, diabetes, retención de líquido, aumento de la grasa corporal, etc.

Nosotros usamos lidocaína muy diluida en solución fisiológica al 0.375% sin ningún agregado. En esa concentración tan débil no produce anestesia sino que actúa como impulso para la autoorganización, regulando al sistema nervioso. Es decir que en una concentración menor adquiere la propiedad de un fármaco diferente. Es como el caso de la aspirina, 500 ó 1000 mg sirven para calmar un dolor de cabeza, 100 mg no alivian la cefalea pero sirven para inhibir la adhesividad plaquetaria (evita que se formen coágulos). Al usar la lidocaína tan diluida, sin agregados, sin adrenalina ni corticoide, no ocurren efectos secundarios.

Para la acción facilitadora de la autoorganización, siguiendo la escuela de fisiología rusa (A. Vischñevsky), la concentración del fármaco debe ser suficiente como para causar una estimulación débil y no provocar una irritación excesiva. Dicho autor empleaba procaína al 0.25%. Otros autores recomiendan procaína en concentraciones del 0.5%; 0.7% y 1%. Consideramos que la concentración debería estar más próxima al 0.5% que al 1%; por ejemplo, en el tratamiento de cicatrices extensas la dosis total administrada al 1% puede llegar a ser tóxica. Respecto de la concentración de lidocaína debería ser del 0.25% al 0.5%.

Impulsos de lidocaína facilitadores de la autoorganización

Este tratamiento, aunque sin la concepción actual, fue descrito inicialmente por el profesor Alexander Vischñevsky, discípulo de Pavlov (premio Nobel), aproximadamente en 1920 en la ex Unión Soviética y desarrollado por los Dres. Walter y Frederic Huneke en Alemania en 1925. En la fecha Alemania, Austria y Colombia son los países en donde más se utiliza. La concepción actual se debe a los aportes del Dr. Julio César Payán de la Roche, de Colombia.

Muchas personas, incluso algunos médicos, dicen: "¡ah!, lidocaína, es anestesia, pasa el efecto y se acabó". La realidad es completamente diferente. La lidocaína al 0.375% aplicada en lugares específicos modifica el estado del sistema nervioso en el lugar donde se aplicó y por ende actúa sobre la totalidad del organismo. El sistema nervioso es una red interactiva, sumamente dinámica y versátil; un estímulo en un punto de la red se difunde abarcándola toda, a su vez cada punto se comunica con los demás enviando y recibiendo información, consecuentemente con cada estímulo cada punto de la red se modifica y ésto ocurre permanentemente. Es un sistema ubicuitario que a través de la sustancia intercelular interactúa con cada una de las células, de cada órgano y de cada estructura. La lidocaína al 0.375% actúa como estímulo.

¿De qué modo la lidocaína modifica el estado de enfermedad? Lo que hace es normalizar el estado eléctrico de las membranas celulares alteradas del tejido nervioso relacionado con áreas que han sufrido procesos patológicos, lesiones o cicatrices y que de ese modo recuperan su vitalidad.

¿Qué beneficio aporta la revitalización de esas áreas? Cuando el tejido enfermo, lesionado o cicatrizado recupera su vitalidad deja de interferir al resto del organismo y éste empieza a funcionar armónicamente. Es decir facilita la autoorganización del sistema.

Localmente la lidocaína actúa durante 30-90 min pero su efecto terapéutico puede durar días, meses o indefinidamente. ¿Por qué? Porque lo que se mantiene es el nuevo estado de organización que logra el organismo tras el estímulo, pese a que el medicamento haya desaparecido mucho tiempo antes. De la gravedad del desequilibrio depende el número de aplicaciones necesarias. Con cada aplicación la duración del efecto se extiende hasta llegar en la mayoría de los casos a la resolución del problema.

La lidocaína en la concentración señalada y en las dosis que empleamos no produce efectos secundarios, es decir no causa intoxicación, alergia, daño renal, hepático, cerebral, etc. La lidocaína al actuar como estímulo inespecífico puede causar reacciones (no complicaciones). Son reacciones de autoorganización ecológica que hace el organismo en respuesta a ese estímulo y que habitualmente señalan la existencia de algún trastorno preexistente. Las reacciones pueden consistir en fiebre, gripe, dolor de garganta, diarrea, vómitos, expectoración, flujo vaginal, etc. Esas reacciones son útiles para el organismo porque sirven como "limpieza" y permiten orientar la continuación del tratamiento.

La neutralización de las zonas reactógenas (campos interferentes -CI) se produce a nivel de la transducción, es decir en el sitio donde una señal (eléctrica, mecánica, química) se transforma en otra de naturaleza diferente. Los neuralterapéuticos producen una repolarización de la membrana y detienen la secreción de mediadores químicos responsables de la perturbación neural y de la perturbación humoral asociadas a los CI.

Es notable la duración de la acción de los neuralterapéuticos en comparación con el tiempo de duración del efecto anestésico local.

Huneke señaló las propiedades antiinflamatorias de los AL.

La escuela austríaca ha demostrado que la inyección de procaína aporta una carga eléctrica positiva al medio interno. Esto tiene por efecto hiperpolarizar las membranas celulares en donde el potencial está disminuido (a nivel de las zonas reactógenas). La procaína provoca una repolarización de las membranas celulares, igual al correspondiente a una estimulación de la producción de ATP, entrañando la reactivación de la bomba de sodio y el influjo intracitoplasmático de potasio. De esta forma, se detiene de modo brusco la secreción de los mediadores químicos responsables de la excitación de las terminaciones nerviosas pericelulares.

Pischinger ha demostrado que la inyección intravenosa de procaína estimula fuertemente la lisis de leucocitos a nivel de los capilares terminales, aumentando de este modo el aporte de sustancias en el medio interno en particular en el área perilesional y contribuyendo a estimular el proceso local de adaptación (Selye). La regulación de la composición del medio interno se efectúa localmente mediante reacciones propias de las células mesenquimáticas (fibroblastos) y por la leucólisis fisiológica (los linfocitos B tienen una vida de sólo 4 horas) a nivel principalmente de los capilares terminales que produce la liberación de productos de gran importancia: proteínas, aminoácidos, lípidos, polisacáridos, ácidos nucleicos, numerosas enzimas. De acuerdo a trabajos in vitro (fibroblastos en cultivo) de Kellner, las sustancias liberadas por autólisis celular, modifican la composición del medio cuando se torna desfavorable, normalizándolo y permitiendo la recuperación del crecimiento. Esta parecería ser la primera respuesta adaptativa ante una agresión asegurando la homeostasis del mesénquima de un modo autónomo.

En un estudio reciente, Kellner aporta una precisión suplementaria: cuando las inflamaciones características de los CI son de tipo linfo-plasmocitario, tras la inyección del neuralterapéuticoseguida del fenómeno en segundos, el estudio histológico de la zona reactógena tratada muestra, por el contrario, una reacción granulocitaria típica (inflamación aguda), con evolución rápidamente favorable si el agente perturbador local ha desaparecido (hilo de sutura, talco de los guantes, etc.)

De este modo se puede entender la acción curativa de los neuralterapéuticos en relación a los procesos inflamatorios, siempre que éstos no se encuentren mantenidos por una agresión permanente.

La turgencia celular mantenida por la bomba de sodio a través de un mecanismo activo dependiente de ATP produce un equilibrio iónico intracelular diferente del extracelular y una diferencia de potencial de 90mV a nivel de la membrana. Toda agresión aumenta la permeabilidad celular, perturba el metabolismo y provoca una fuga de potasio hacia el espacio extracelular y una caída del potencial de membrana.

La inyección de un neuralterapéutico aporta a los tejidos una carga de + 290mV que eleva directamente el potencial de membrana pero, además, disminuye el transporte del ión calcio desde el extracelular hacia el intracelular al bloquear su vector trans-membrana, la calmodulina.

Dentro de la célula, el calcio orienta el metabolismo hacia procesos anabolizantes (síntesis) por un mecanismo dependiente de NADPH mostrándose, en esa situación, antagonista del magnesio que es el ión activador más importante de las enzimas catabólicas, siendo el resultado la formación de ATP, molécula energética por excelencia.

Se puede pensar que, a través de ese efecto sobre la calmodulina y la concentración intracelular de calcio, los neuralterapéuticos reactivan la síntesis de ATP y, de ese modo, aumentan la actividad de la bomba de sodio, la turgencia celular y la carga de la membrana, todo lo cual conduce a la disminución de su permeabilidad. Como resultado de esa normalización de las membranas celulares cesa la secreción de mediadores químicos de la inflamación.

Toxicidad

Respecto de efectos tóxicos de los anestésicos neuralterapéuticos en el feto, puede decirse que ni la lidocaína ni la procaína son teratogénicos. Es enorme, imposible de medir, la experiencia con lidocaína por vía epidural para el parto. La procaína prácticamente no se usa con ese fin actualmente, se usó en el pasado. Las dosis empleadas de anestésico local son varias veces superiores a las utilizadas en terapia neural, y no ocurren efectos secundarios en el recién nacido, por lo menos verificables en la actualidad.

En cuanto a la toxicidad central de la lidocaína, las dosis que se usan asi como la dilución hacen de esa complicación una extrema rareza, aún cuando se inyecte por vía endovenosa o incluso dentro de la arteria carótida.

Lidocaína por vía intravenosa

Un amigo y colega, el Dr. Julio Saiach, nos transmitió el conocimiento sobre el empleo terapéutico de la lidocaína por vía endovenosa por el año 1983. Él a su vez heredó este saber de su padre quien utilizaba procaína por esa vía ya en la década de 1950. La experiencia que hemos acumulado con esta forma de abordaje terapéutico es realmente vasta, de miles de aplicaciones, sin exagerar. Esta introducción tiene por objeto desmitificar a la inyección IV de lidocaína como agente nocivo cuasi mortal.

Existen contraindicaciones para su uso. A saber: bradiarritmia, bloqueo cardíaco de diferente grado, fibrilación auricular. Insuficiencia hepática severa. Antecedentes de alergia a la lidocaína -en nuestra experiencia ningún caso registrado.

Indicaciones. Indicamos lidocaína por vía IV en las siguientes situaciones: búsqueda de campo interferente; cuando se sospecha un desequilibrio difuso, generalizado del sistema nervioso; trastornos funcionales de cualquier sistema orgánico; complemento de otros procedimientos.

Efecto inmediato. Parestesias en boca y lengua, gusto metálico, acúfenos, sensación de oído tapado, ligera lipotimia, mareos suaves, somnolencia. El efecto inmediato referido depende de varios factores: concentración del preparado, velocidad de inyección -cuanto más concentrado o velozmente se inyecte más rápidamente aparecen los síntomas; tiempo brazo-sistema nervioso central -este tiempo está notablemente alargado en los ancianos, por esta razón la inyección debe ser más lenta.

Educación del paciente. El paciente debe ser educado previamente a la inyección respecto de las manifestaciones que debe comunicar. Es esencial que el enfermo sepa lo que se espera en lo inmediato. El enfermo debe ser absolutamente colaborador e informar inmediatamente sobre la aparición de algún síntoma aunque lo considere superfluo. Durante la inyección el médico tratante debe mantener permanente contacto verbal con el enfermo y al mismo tiempo darle seguridad en cuanto a que los efectos inmediatos no revisten peligro alguno.

Procedimiento. Como la acción buscada es sistémica sobre el conjunto del sistema nervioso, a nuestro criterio, la inyección puede hacerse en cualquier vena periférica. El paciente debe estar acostado o semisentado. La lidocaína debe administrarse diluida por lo menos al 1% (10 mg/ml). Cuanto más diluida, mayor es la seguridad del procedimiento. Nosotros empleamos lidocaína al 0.375% en bolos de 1 cc hasta llegar a la obtención de alguno de los síntomas señalados; la dosis total habitual es de 3 a 8 cc.

Cuando aparece alguno de los síntomas, la inyección debe interrumpirse. El/los síntomas desaparecen en unos minutos. El paciente debe permanecer en reposo con luz tenue durante unos 15-30 minutos. Luego podrá retirarse sin problemas.

Intoxicación. Cuando no se respetan las pautas señaladas, es decir cuando se continúa la inyección tras la aparición de alguno de los efectos inmediatos, siguen: contracciones musculares involuntarias (mioclonias), convulsiones, bradicardia, paro cardíaco. La ventana terapéutica no es demasiado amplia. Es decir entre efecto beneficioso y tóxico el límite es estrecho. Como cualquier fármaco, en dosis excesivas se transforma en un veneno. O dicho de otro modo, los venenos en dosis adecuadas pueden tener valor terapéutico. Las convulsiones pueden manejarse con tiopental o diazepán. La atropina 0.5-0.1 cc revierte una peligrosa bradicardia.

Complicaciones (casuística). En nuestra experiencia de miles de aplicaciones los registros señalan 5 casos de mioclonias, uno solo llegó a convulsiones que cedieron con diazepán 5 mg IV. Todos se debieron a una deficiente comunicación con el enfermo. Es decir el enfermo en ninguno de los casos comunicó lo que sentía, o no supo distinguir, o no dio importancia a los síntomas del efecto inmediato descriptos más arriba. Ningún paciente presentó toxicidad cardiovascular.

Además del efecto citolítico señalado los neuralterapéuticos por vía IV (TN humoral) parecen alcanzar su acción a nivel de las aferencias y centros integradores: el shock humoral produce una "contra perturbación" que se manifiesta clínicamente por una mini-lipotimia útil, dando la impresión de poder provocar ciertas desconexiones de fenómenos mantenidos en forma autónoma o no, conscientes, subconscientes o reflejos. Es decir que el neuralterapéutico por vía IV actuaría sobre circuitos mnémicos. De acuerdo con estudios neurofisiológicos ciertas neuronas intercalares pueden interconectarse en serie formando un circuito cerrado. Un estímulo proyectado en esa formación neuronal tiene tendencia a persistir. Ese tipo de formación perpetuaría la circulación de la información en el circuito actuando como memoria. Cuando el tiempo de revolución (recorrido de un circuito) es superior al tiempo refractario durante el cual las neuronas son inexcitables, se establece un círculo vicioso de donde los mensajes perturbadores pueden partir, incluso después que el estímulo inicial ha desaparecido. La excitación puede cerrar el circuito y automantenerlo, transformándolo en un circuito vicioso.

El efecto del neuralterapéutico por vía IV en ciertas circunstancias adquiere gran rapidez y puede tomar las características del fenómeno en segundos. Puede ser seguido por una crisis de logorrea, por la toma de conciencia de acontecimientos anteriores, actuando el shock humoral como una psicoterapia "armada". Estudios americanos han demostrado que la procaína ejerce un efecto farmacológico inhibidor de la monoaminooxidasa y que cantidades, incluso pequeñas, poseen un efecto estimulador sobre los "mecanismos de recompensa".

Consideramos a la revitalización como el estado de bienestar que experimentan los pacientes y que supera a la eliminación del síntoma o síntomas. El rejuvenecimiento es una utopía, es un producto de venta de alta rentabilidad y nula ética. El efecto revitalizador que se observa con la terapia neural probablemente sea el resultado de la eliminación de interferencias.